PENGARUH PENGUNYAHAN PERMEN KARET MENGANDUNG XYLITOL TERHADAP PENINGKATAN PERISTALTIK USUS
PASIEN POST SECTIO CAESAREA DENGAN ANESTESI SPINAL
Studi Dilakukan di Ruang Bakung Timur RSUP Sanglah Denpasar
dengan Rancangan Penelitian Quasy Experiment
Usulan Penelitian
Diajukan Untuk Memenuhi
Salah Satu Syarat Meraih Derajat Sarjana
S-1 Keperawatan
OLEH
NI PUTU ARI WIDIASTUTI
NIM: 083210256
PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIRA MEDIKA PPNI BALI
2010
Kamis, 26 Agustus 2010
Sabtu, 23 Januari 2010
ASKEP Benda Asing Pada Telinga
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Pengertian
Telinga adalah organ penginderaan dengan fungsi ganda dan kompleks (pendengaran dan keseimbangan) . Indera pendengaran berperan penting pada partisipasi seseorang dalam aktivitas kehidupan sehari-hari. Sangat penting untuk perkembangan normal dan pemeliharaan bicara, dan kemampuan berkomunikasi dengan orang lain melalui bicara tergantung pada kemampuan mendengar.
Benda asing merupakan benda yang berasal dari luar tubuh atau dari dalam tubuh yang dalam keadaan normal tidak ada. Telinga sering kemasukan benda asing. Kadang-kadang benda dapat masuk. Bila kemasukan benda asing di telinga, tentu saja terjadi penurunan pendengaran. Terkadang benda asing dapat masuk tanpa sengaja ke dalam telinga orang dewasa yang mencoba membersihankan kanalis eksternus atau mengurangi gatal atau dengan sengaja anak-anak memasukkan benda tersebut ke dalam telinganya sendiri.Namun, terkadang sering dianggap enteng oleh setiap orang. Pada anak, anak tak melaporkan keluhannya sebelum timbul keluhan nyeri akibat infeksi di telinga tersebut, lama-lama telinganya berbau. Jika hal ini terjadi, orang tua patut mencurigainya sebagai akibat kemasukan benda asing. Jangan menanganinya sendiri karena bisa-bisa benda yang masuk malah melesak ke dalam karena anatomi liang telinga yang berlekuk. Di telinga banyak terdapat saraf-saraf dan bisa terjadi luka. Benda yang masuk biasanya hanya bisa dikeluarkan oleh dokter THT dengan menggunakan peralatan dan keahlian khusus
2. Etiologi
Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan benda asing diliang telinga yaitu :
• Faktor kesengajaan, biasanya terjadi pada anak-anak balita.
• Faktor kecerobohan sering terjadi pada orang dewasa sewaktu menggunakan alat alat pembersih telinga misalnya kapas, tangkai korek api atau lidi yang tertinggal di dalam telinga, yang terakhir adalah faktor kebetulan terjadi tanpa sengaja dimana benda asing masuk kedalam telinga contoh masuknya serangga, kecoa, lalat dan nyamuk.
Berikut beberapa benda asing yang sering masuk ke telinga dan penangangan pertama yang bisa dilakukan:
a. Air
Sering kali saat kita heboh mandi, berenang dan keramas, membuat air masuk ke dalam telinga. Jika telinga dalam keadaan bersih, air bisa keluar dengan sendirinya. Tetapi jika di dalam telinga kita ada kotoran, air justru bisa membuat benda lain di sekitarnya menjadi mengembang dan air sendiri menjadi terperangkap di dalamnya. Segera kunjungi dokter THT untuk membersihkan kotoran kuping yang ada.
b. Cotton Buds
Cotton buds tidak di anjurkan secara medis untuk membersihkan telinga. Selain kapas bisa tertinggal di dalam telinga, bahaya lainnya adalah dapat menusuk selaput gendang bila tidak hati-hati menggunakannya.
c. Benda-benda kecil
Anak-anak kecil sering tidak sengaja memasukkan sesuatu ke dalam telinganya. Misalnya, manik-manik mainan. Jika terjadi, segera bawa ke dokter THT. Jangan coba-coba mengeluarkannya sendiri, karena bisa menimbulkan masalah baru. Di ruang praktek, dokter mempunyai alat khusus untuk mengeluarkan benda tersebut.
d. Serangga
Bila telinga sampai kemasukan semut, berarti ada yang salah dengan bagian dalam telinga. Pada prinsipnya, telinga punya mekanisme sendiri yang dapat menghambat binatang seperti semut untuk tidak masuk ke dalam.
3. Manifestasi klinik
Efek dari masuknya benda asing tersebut ke dalam telinga dapat berkisar di tanpa gejala sampai dengan gejala nyeri berat dan adanya penurunan pendengaran.
• Merasa tidak enak ditelinga :
Karena benda asing yang masuk pada telinga, tentu saja membuat telinga merasa tidak enak, dan banyak orang yang malah membersihkan telinganya, padahal membersihkan akan mendoraong benda asing yang mauk kedalam menjadi masuk lagi.
• Tersumbat :
Karena terdapat benda asing yang masuk kedalam liang telinga, tentu saja membuat telinga terasa tersumbat.
• Pendengaran terganggu :
Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah.
• Rasa nyeri telinga / otalgia
Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi telinga akibat benda asing.
• Pada inspeksi telinga akan terdapat benda asing
4. Patofisiologi
Benda asing yang masuk ke telinga biasanya disebabkan oleh beberapa factor antara lain pada anak – anak yaitu factor kesengajaan dari anak tersebut , factor kecerobohan misalnya menggunakan alat-alat pembersih telinga pada orang dewasa seperti kapas, korek api ataupun lidi serta factor kebetulan yang tidak disengaja seperti kemasukan air, serangga lalat , nyamuk dll.
Masukknya benda asing ke dalam telinga yaitu ke bagian kanalis audiotorius eksternus akan menimbulkan perasaaan tersumbat pada telinga, sehingga klien akan berusaha mengeluarkan benda asing tersebut. Namun, tindakan yang klien lakukan untuk mengeluarkan benda asing tersebut sering kali berakibat semakin terdorongnya benda asinr ke bagian tulang kanalis eksternus sehingga menyebabkan laserasi kulit dan melukai membrane timpani. Akibat dari laserasi kulit dan lukanya membrane timpanai, akan menyebabkan gangguan pendengaran , rasa nyeri telinga/ otalgia dan kemungkinan adanya risiko terjadinya infeksi.
5. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan dengan Otoskopik
Caranya :
- Bersihkan serumen
- Lihat kanalis dan membran timpani
Interpretasi :
- Warna kemerahan, bau busuk dan bengkak menandakan adanya infeksi
- Warna kebiruan dan kerucut menandakan adanya tumpukan darah dibelakang gendang.
- Kemungkinan gendang mengalami robekan.
b. Pemeriksaan Ketajaman
Test penyaringan sederhana
1. Lepaskan semua alat bantu dengar
2. Uji satu telinga secara bergiliran dengan cara tutup salah satu telinga
3. Berdirilah dengan jarak 30 cm
4. Tarik nafas dan bisikan angka secara acak (tutup mulut)
5. Untuk nada frekuensi tinggi: lakukan dgn suara jam
c. Uji Ketajaman Dengan Garpu Tala
Uji weber
1. Menguji hantaran tulang (tuli konduksi)
2. Pegang tangkai garpu tala, pukulkan pada telapak tangan
3. Letakan tangkai garpu tala pada puncak kepala pasien.
4. Tanyakan pada pasien, letak suara dan sisi yang paling keras.
Interpretasi
1. Normal: suara terdengar seimbang (suara terpusat pada ditengah kepala)
2. Tuli kondusif: suara akan lebih jelas pada bagian yang sakit (obstruksi: otosklerosis, OM) akan menghambat ruang hampa.
3. Tuli sensorineural: suara lateralisasi kebagian telinga yang lebih baik.
d. Uji Rine
1. Membandingkan konduksi udara dan tulang
2. Pegang garpu tala, pukulkan pada telapak tangan
3. Sentuhkan garpu tala pada tulang prosesus mastoid, apabila bunyi tidak terdengar lagi pindahkan kedepan lubang telinga (2 cm)
4. Tanyakan pasien, kapan suara tak terdengar (hitungan detik)
5. Ulangi pada telinga berikutnya
Interpretasi
1. Normal: terdengar terus suara garpu tala.
2. Klien dengan tuli kondusif udara: mendengar garpu tala lebih jelas melalui konduksi tulang (Rinne negatif)
6. Pencegahan
Usaha pencegahan
a. Kebiasaan terlalu sering memakai cottonbud untuk membersihkan telinga sebaiknya dijauhi karena dapat menimbulkan beberapa efek samping: kulit teling kita yang ditumbuhi bulu-bulu halus yang berguna untuk membuat gerakan menyapu kotoran di telinga kita akan rusak, sehingga mekanisme pembersihan alami ini akan hilang. Jika kulit kita lecet dapat terjadi infeksi telinga luar yang sangat tidak nyaman dan kemungkinan lain bila anda terlalu dalam mendorong Cottonbud, maka dapat melukai atau menembus gendang telinga.
b. Hindarkan memberi mainan berupa biji-bijian pada anak-anak, dapat tejadi bahaya di atas atau juga dapat tertelan dan yang fatal dapat menyumbat jalan nafas.
7. Penatalaksanaan
• Ekstrasi benda asing dengan menggunakan pengait atau pinset atau alligator (khususnya gabah). Pada anak yang tidak kooperatif, sebaiknya dikeluarkan dalam narcosis umum, agar tidak terjadi komplikasi pada membrane timapani.
• Bila benda asing berupa binatang atau serangga yang hidup, harus dimatikan dulu dengan meneteskan pantokain,xylokain,minyak atau alcohol kemudian dijepit dengan pinset.
Usaha pengeluaran harus dilakukan dengan hati- hati biasanya dijepit dengan pinset dan ditarik keluar. Bila pasien tidak kooperatif dan beresiko merusak gendang telinga atau struktur- struktur telinga tengah, maka sebaiknya dilakukan anastesi sebelum dilakukan penatalaksanaan.
Jika benda asing serangga yang masih hidup, harus dimatikan terlebih dahulu dengan meneteskan larutan pantokain, alcohol, rivanol atau minyak. Kemudian benda asing dikait dengan pinset atau klem dan ditarik keluar. Setelah benda asing keluar, liang telinga dibersihkan dengan larutan betadin. Bila ada laserasi liang telinga diberikan antibiotik ampisilin selama 3 hari dan analgetik jika perlu.
Benda asing seperti kertas, busa, bunga, kapas, dijepit dengan pinset dan ditarik keluar.
Benda asing yang licin dan keras seperti batu, manik-manik, biji-bijian pada anak yang tidak kooperatif dilakukan dengan narkose. Dengan memakai lampu kepala yang sinarnya terang lalu dikeluarkan dengan pengait secara hati-hati karena dapat menyebabkan trauma pada membran timpani.
Pengambilan benda asing dari kanalis audiotorius eksternus merupakan tantangan bagi petugas perawatan kesehatan. Banyak benda asing (misalnya : kerikil, mainan, manik-manik, penghapus) dapat diambil dengan irigasi kecuali ada riwayat perforasi lubang membrana timpani. Benda asing dapat terdorong secara lengkap ke bagian tulang kanalis yang menyebabkan laserasi kulit dan melubangi membrana timpani pada anak kecil atau pada kasus ekstraksi yang sulit pada orang dewasa. Pengambilan benda asing harus dilakukan dengan anatesia umum di kamar operasi.
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Riwayat masuknya benda asing pada telinga
Tanyakan kepada klien mengenai proses terjadinya peristiwa benda asing masuk ke telinga, apa jenis benda asing yang masuk apakah itu serangga, manik-manik, kerikil dll, tindakan yang sudah dilakukan di rumah.
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama saat MRS
Penderita biasanya mengeluhkan pendengarannya mulai menurun, nyeri, rasa tidak enak ditelinga.
2) Riwayat kesehatan masa lalu
Riwayat kesehtan masa lalu yang berhubungan degan gangguan pendengaran karena benda asing adalah kebiasaan dan kecerobohan membersihkan telinga yang tidak benar .
3) Riwayat kesehatan keluarga
Meliputi penggambaran lengkap masalah telinga, termasuk infeksi, otalgia, otorea, kehilangan pendengaran. Data dikumpulkan mengenai durasi dan intensitas masalahnya, penyebabnya dan penanganan sebelumnya.
4) Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Insfeksi daun telinga
Caranya:
• Dewasa: ditarik keatas-kebelakang
• Anak: Kebelakang
• Bayi: kebawah
Diperhatikan:
• Posisi
• Warna
• Ukuran
• Bentuk
• Kesimetrisan
• Seluruh permukaan dan lateral
Palpasi
• Palpasi daun telinga: tekstur, nyeri pembengkakan dan nodul-nodul.
• Palpasi prosesus mastoideus: nyeri, pembengkaka dan nodul.
• Lakukan penarikan terhadap lobus lunak bagian bawah.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut b.d. agen cedera biologis, fisik ,kimia
b. Gangguan sensori persepsi (auditori) b.d. perubahan sensori persepsi
c. Risiko infeksi b.d. laserasi kulit dan trauma membran timpani
d. Kurang pengetahuan b.d.kurang terpaparnya informasi tentang penyakit, pengobatan,
. Perencanaan Keperawatan
Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional
Nyeri akut b.d. agen cedera biologis, fisik , kimia
Setelah diberikan tindakan keperawatan rasa nyeri pasien dapat berkurang, KH:
- Melaporkan nyeri berkurang/ terkontrol.
- Menunjukkan ekspresi wajah/ postur tubuh rileks.
1. Observasi keluhan nyeri, perhatikan lokasi atau karakter dan intensitas skala nyeri (0-10 )
2. Ajarkan tehnik relaksasi progresif, nafas dalam guided imagery.
3. Kolaborasi: Berikan obat analgetik sesuai indikasi
1. Dapat mengidentifikasi terjadinya komplikasi dan untuk intervensi selanjutnya.
2. Membantu klien untuk mengurangi persepsi nyeri atau mangalihkan perhatian klien dari nyeri.
3. Membantu mengurangi nyeri
Gangguan sensori persepsi (auditori) b.d. perubahan sensori persepsi
Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan ketajaman pendengaran
pasien meningkat, KH:
- Pasien dapat mendengar dengan baik tanpa alat bantu pendengaran, mampu menentukan letak suara dan sisi paling keras dari garputala, membedakan suara jam dengan gesekan tangan
- Pasien tidak meminta mengulang setiap pertanyaan yang diajukan kepadanya
1. Observasi ketajaman pendengaran, catat apakah kedua telinga terlibat
2. Berikan lingkungan yang tenang dan tidak kacau , jika diperlukan seperti musik lembut
3. Anjurkan pasien dan keluarganya untuk mematuhi program terapi yang diberikan
1. Mengetahui tingkat ketajaman pendengaran pasien dan untuk menentukan intervensi selanjutnya.
2. Membantu untuk menghindari masukan sensori pendengaran yang berlebihan dengan mengutamakan kualitas tenang
3. Mematuhi program terapi akan mempercepat proses penyembuhan
Risiko infeksi b.d. laserasi kulit dan trauma membran timpani
Setelah diberikan asuhan keperawatan, risiko infeksi tidak terjadi, KH:
- Tidak terdapat tanda-tanda infeksi ( kalor, dolor, rubor, tumor, fungsiolesa)
- Tanda- tanda vital dalam batas normal 1. Observasi adanya tanda-tanda terjadinya infeksi ( kalor, dolor, rubor, tumor dan fungsiolesa)
2. Observasi tanda-tanda vital
3. Pertahankan tehnik aseptik dalam melakukan tindakan
4. Kolaborasi:
Berikan antibiotika sesuai indikasi 1. Mengetahui tanda-tanda terjadinya infeksi dan indicator dalam melakukan intervensi selanjutnya
2. Menetapkan data dasar pasien, terjadi peradangan dapat diketahui dari penyimpangan nilai tanda vital.
3. Tindakan aseptik saat merupakan tindakan preventif terhadap kemungkinan terjadi infeksi.
4. Menurunkan kolonisasi bakteri atau jamur dan menurunkan risiko infeksi
Kurang pengetahuan b.d.kurang terpaparnya informasi tentang penyakit, pengobatan
Setelah diberikan tindakan keperawatan, diharapkan terjadi peningkatan pengetahuan mengenai kondisi dan penanganan yang bersangkutan, KH:
- Melaporkan pemahaman mengenai penyakit yang dialami
- Menanyakan tentang pilihan terapi yang merupakan petunjuk kesiapan belajar
1. Kaji tingkat pengetahuan pasien.
2. Berikan informasi pada pasien tentang perjalanan penyakitnya.
3. Berikan penjelasan pada pasien tentang setiap tindakan keperawatan yang diberikan.
1. Mengetahui tingkat pemahaman dan pengetahuan pasien tentang penyakitnya serta indikator dalam melakukan intervensi
2. Meningkatkan pemahaman klien tentang kondisi kesehatan
3. Mengurangi tingkat kecemasan dan membantu meningkatkan kerjasama dalam mendukung program terapi yang diberikan
1. Pengertian
Telinga adalah organ penginderaan dengan fungsi ganda dan kompleks (pendengaran dan keseimbangan) . Indera pendengaran berperan penting pada partisipasi seseorang dalam aktivitas kehidupan sehari-hari. Sangat penting untuk perkembangan normal dan pemeliharaan bicara, dan kemampuan berkomunikasi dengan orang lain melalui bicara tergantung pada kemampuan mendengar.
Benda asing merupakan benda yang berasal dari luar tubuh atau dari dalam tubuh yang dalam keadaan normal tidak ada. Telinga sering kemasukan benda asing. Kadang-kadang benda dapat masuk. Bila kemasukan benda asing di telinga, tentu saja terjadi penurunan pendengaran. Terkadang benda asing dapat masuk tanpa sengaja ke dalam telinga orang dewasa yang mencoba membersihankan kanalis eksternus atau mengurangi gatal atau dengan sengaja anak-anak memasukkan benda tersebut ke dalam telinganya sendiri.Namun, terkadang sering dianggap enteng oleh setiap orang. Pada anak, anak tak melaporkan keluhannya sebelum timbul keluhan nyeri akibat infeksi di telinga tersebut, lama-lama telinganya berbau. Jika hal ini terjadi, orang tua patut mencurigainya sebagai akibat kemasukan benda asing. Jangan menanganinya sendiri karena bisa-bisa benda yang masuk malah melesak ke dalam karena anatomi liang telinga yang berlekuk. Di telinga banyak terdapat saraf-saraf dan bisa terjadi luka. Benda yang masuk biasanya hanya bisa dikeluarkan oleh dokter THT dengan menggunakan peralatan dan keahlian khusus
2. Etiologi
Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan benda asing diliang telinga yaitu :
• Faktor kesengajaan, biasanya terjadi pada anak-anak balita.
• Faktor kecerobohan sering terjadi pada orang dewasa sewaktu menggunakan alat alat pembersih telinga misalnya kapas, tangkai korek api atau lidi yang tertinggal di dalam telinga, yang terakhir adalah faktor kebetulan terjadi tanpa sengaja dimana benda asing masuk kedalam telinga contoh masuknya serangga, kecoa, lalat dan nyamuk.
Berikut beberapa benda asing yang sering masuk ke telinga dan penangangan pertama yang bisa dilakukan:
a. Air
Sering kali saat kita heboh mandi, berenang dan keramas, membuat air masuk ke dalam telinga. Jika telinga dalam keadaan bersih, air bisa keluar dengan sendirinya. Tetapi jika di dalam telinga kita ada kotoran, air justru bisa membuat benda lain di sekitarnya menjadi mengembang dan air sendiri menjadi terperangkap di dalamnya. Segera kunjungi dokter THT untuk membersihkan kotoran kuping yang ada.
b. Cotton Buds
Cotton buds tidak di anjurkan secara medis untuk membersihkan telinga. Selain kapas bisa tertinggal di dalam telinga, bahaya lainnya adalah dapat menusuk selaput gendang bila tidak hati-hati menggunakannya.
c. Benda-benda kecil
Anak-anak kecil sering tidak sengaja memasukkan sesuatu ke dalam telinganya. Misalnya, manik-manik mainan. Jika terjadi, segera bawa ke dokter THT. Jangan coba-coba mengeluarkannya sendiri, karena bisa menimbulkan masalah baru. Di ruang praktek, dokter mempunyai alat khusus untuk mengeluarkan benda tersebut.
d. Serangga
Bila telinga sampai kemasukan semut, berarti ada yang salah dengan bagian dalam telinga. Pada prinsipnya, telinga punya mekanisme sendiri yang dapat menghambat binatang seperti semut untuk tidak masuk ke dalam.
3. Manifestasi klinik
Efek dari masuknya benda asing tersebut ke dalam telinga dapat berkisar di tanpa gejala sampai dengan gejala nyeri berat dan adanya penurunan pendengaran.
• Merasa tidak enak ditelinga :
Karena benda asing yang masuk pada telinga, tentu saja membuat telinga merasa tidak enak, dan banyak orang yang malah membersihkan telinganya, padahal membersihkan akan mendoraong benda asing yang mauk kedalam menjadi masuk lagi.
• Tersumbat :
Karena terdapat benda asing yang masuk kedalam liang telinga, tentu saja membuat telinga terasa tersumbat.
• Pendengaran terganggu :
Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah.
• Rasa nyeri telinga / otalgia
Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi telinga akibat benda asing.
• Pada inspeksi telinga akan terdapat benda asing
4. Patofisiologi
Benda asing yang masuk ke telinga biasanya disebabkan oleh beberapa factor antara lain pada anak – anak yaitu factor kesengajaan dari anak tersebut , factor kecerobohan misalnya menggunakan alat-alat pembersih telinga pada orang dewasa seperti kapas, korek api ataupun lidi serta factor kebetulan yang tidak disengaja seperti kemasukan air, serangga lalat , nyamuk dll.
Masukknya benda asing ke dalam telinga yaitu ke bagian kanalis audiotorius eksternus akan menimbulkan perasaaan tersumbat pada telinga, sehingga klien akan berusaha mengeluarkan benda asing tersebut. Namun, tindakan yang klien lakukan untuk mengeluarkan benda asing tersebut sering kali berakibat semakin terdorongnya benda asinr ke bagian tulang kanalis eksternus sehingga menyebabkan laserasi kulit dan melukai membrane timpani. Akibat dari laserasi kulit dan lukanya membrane timpanai, akan menyebabkan gangguan pendengaran , rasa nyeri telinga/ otalgia dan kemungkinan adanya risiko terjadinya infeksi.
5. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan dengan Otoskopik
Caranya :
- Bersihkan serumen
- Lihat kanalis dan membran timpani
Interpretasi :
- Warna kemerahan, bau busuk dan bengkak menandakan adanya infeksi
- Warna kebiruan dan kerucut menandakan adanya tumpukan darah dibelakang gendang.
- Kemungkinan gendang mengalami robekan.
b. Pemeriksaan Ketajaman
Test penyaringan sederhana
1. Lepaskan semua alat bantu dengar
2. Uji satu telinga secara bergiliran dengan cara tutup salah satu telinga
3. Berdirilah dengan jarak 30 cm
4. Tarik nafas dan bisikan angka secara acak (tutup mulut)
5. Untuk nada frekuensi tinggi: lakukan dgn suara jam
c. Uji Ketajaman Dengan Garpu Tala
Uji weber
1. Menguji hantaran tulang (tuli konduksi)
2. Pegang tangkai garpu tala, pukulkan pada telapak tangan
3. Letakan tangkai garpu tala pada puncak kepala pasien.
4. Tanyakan pada pasien, letak suara dan sisi yang paling keras.
Interpretasi
1. Normal: suara terdengar seimbang (suara terpusat pada ditengah kepala)
2. Tuli kondusif: suara akan lebih jelas pada bagian yang sakit (obstruksi: otosklerosis, OM) akan menghambat ruang hampa.
3. Tuli sensorineural: suara lateralisasi kebagian telinga yang lebih baik.
d. Uji Rine
1. Membandingkan konduksi udara dan tulang
2. Pegang garpu tala, pukulkan pada telapak tangan
3. Sentuhkan garpu tala pada tulang prosesus mastoid, apabila bunyi tidak terdengar lagi pindahkan kedepan lubang telinga (2 cm)
4. Tanyakan pasien, kapan suara tak terdengar (hitungan detik)
5. Ulangi pada telinga berikutnya
Interpretasi
1. Normal: terdengar terus suara garpu tala.
2. Klien dengan tuli kondusif udara: mendengar garpu tala lebih jelas melalui konduksi tulang (Rinne negatif)
6. Pencegahan
Usaha pencegahan
a. Kebiasaan terlalu sering memakai cottonbud untuk membersihkan telinga sebaiknya dijauhi karena dapat menimbulkan beberapa efek samping: kulit teling kita yang ditumbuhi bulu-bulu halus yang berguna untuk membuat gerakan menyapu kotoran di telinga kita akan rusak, sehingga mekanisme pembersihan alami ini akan hilang. Jika kulit kita lecet dapat terjadi infeksi telinga luar yang sangat tidak nyaman dan kemungkinan lain bila anda terlalu dalam mendorong Cottonbud, maka dapat melukai atau menembus gendang telinga.
b. Hindarkan memberi mainan berupa biji-bijian pada anak-anak, dapat tejadi bahaya di atas atau juga dapat tertelan dan yang fatal dapat menyumbat jalan nafas.
7. Penatalaksanaan
• Ekstrasi benda asing dengan menggunakan pengait atau pinset atau alligator (khususnya gabah). Pada anak yang tidak kooperatif, sebaiknya dikeluarkan dalam narcosis umum, agar tidak terjadi komplikasi pada membrane timapani.
• Bila benda asing berupa binatang atau serangga yang hidup, harus dimatikan dulu dengan meneteskan pantokain,xylokain,minyak atau alcohol kemudian dijepit dengan pinset.
Usaha pengeluaran harus dilakukan dengan hati- hati biasanya dijepit dengan pinset dan ditarik keluar. Bila pasien tidak kooperatif dan beresiko merusak gendang telinga atau struktur- struktur telinga tengah, maka sebaiknya dilakukan anastesi sebelum dilakukan penatalaksanaan.
Jika benda asing serangga yang masih hidup, harus dimatikan terlebih dahulu dengan meneteskan larutan pantokain, alcohol, rivanol atau minyak. Kemudian benda asing dikait dengan pinset atau klem dan ditarik keluar. Setelah benda asing keluar, liang telinga dibersihkan dengan larutan betadin. Bila ada laserasi liang telinga diberikan antibiotik ampisilin selama 3 hari dan analgetik jika perlu.
Benda asing seperti kertas, busa, bunga, kapas, dijepit dengan pinset dan ditarik keluar.
Benda asing yang licin dan keras seperti batu, manik-manik, biji-bijian pada anak yang tidak kooperatif dilakukan dengan narkose. Dengan memakai lampu kepala yang sinarnya terang lalu dikeluarkan dengan pengait secara hati-hati karena dapat menyebabkan trauma pada membran timpani.
Pengambilan benda asing dari kanalis audiotorius eksternus merupakan tantangan bagi petugas perawatan kesehatan. Banyak benda asing (misalnya : kerikil, mainan, manik-manik, penghapus) dapat diambil dengan irigasi kecuali ada riwayat perforasi lubang membrana timpani. Benda asing dapat terdorong secara lengkap ke bagian tulang kanalis yang menyebabkan laserasi kulit dan melubangi membrana timpani pada anak kecil atau pada kasus ekstraksi yang sulit pada orang dewasa. Pengambilan benda asing harus dilakukan dengan anatesia umum di kamar operasi.
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Riwayat masuknya benda asing pada telinga
Tanyakan kepada klien mengenai proses terjadinya peristiwa benda asing masuk ke telinga, apa jenis benda asing yang masuk apakah itu serangga, manik-manik, kerikil dll, tindakan yang sudah dilakukan di rumah.
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama saat MRS
Penderita biasanya mengeluhkan pendengarannya mulai menurun, nyeri, rasa tidak enak ditelinga.
2) Riwayat kesehatan masa lalu
Riwayat kesehtan masa lalu yang berhubungan degan gangguan pendengaran karena benda asing adalah kebiasaan dan kecerobohan membersihkan telinga yang tidak benar .
3) Riwayat kesehatan keluarga
Meliputi penggambaran lengkap masalah telinga, termasuk infeksi, otalgia, otorea, kehilangan pendengaran. Data dikumpulkan mengenai durasi dan intensitas masalahnya, penyebabnya dan penanganan sebelumnya.
4) Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Insfeksi daun telinga
Caranya:
• Dewasa: ditarik keatas-kebelakang
• Anak: Kebelakang
• Bayi: kebawah
Diperhatikan:
• Posisi
• Warna
• Ukuran
• Bentuk
• Kesimetrisan
• Seluruh permukaan dan lateral
Palpasi
• Palpasi daun telinga: tekstur, nyeri pembengkakan dan nodul-nodul.
• Palpasi prosesus mastoideus: nyeri, pembengkaka dan nodul.
• Lakukan penarikan terhadap lobus lunak bagian bawah.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut b.d. agen cedera biologis, fisik ,kimia
b. Gangguan sensori persepsi (auditori) b.d. perubahan sensori persepsi
c. Risiko infeksi b.d. laserasi kulit dan trauma membran timpani
d. Kurang pengetahuan b.d.kurang terpaparnya informasi tentang penyakit, pengobatan,
. Perencanaan Keperawatan
Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional
Nyeri akut b.d. agen cedera biologis, fisik , kimia
Setelah diberikan tindakan keperawatan rasa nyeri pasien dapat berkurang, KH:
- Melaporkan nyeri berkurang/ terkontrol.
- Menunjukkan ekspresi wajah/ postur tubuh rileks.
1. Observasi keluhan nyeri, perhatikan lokasi atau karakter dan intensitas skala nyeri (0-10 )
2. Ajarkan tehnik relaksasi progresif, nafas dalam guided imagery.
3. Kolaborasi: Berikan obat analgetik sesuai indikasi
1. Dapat mengidentifikasi terjadinya komplikasi dan untuk intervensi selanjutnya.
2. Membantu klien untuk mengurangi persepsi nyeri atau mangalihkan perhatian klien dari nyeri.
3. Membantu mengurangi nyeri
Gangguan sensori persepsi (auditori) b.d. perubahan sensori persepsi
Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan ketajaman pendengaran
pasien meningkat, KH:
- Pasien dapat mendengar dengan baik tanpa alat bantu pendengaran, mampu menentukan letak suara dan sisi paling keras dari garputala, membedakan suara jam dengan gesekan tangan
- Pasien tidak meminta mengulang setiap pertanyaan yang diajukan kepadanya
1. Observasi ketajaman pendengaran, catat apakah kedua telinga terlibat
2. Berikan lingkungan yang tenang dan tidak kacau , jika diperlukan seperti musik lembut
3. Anjurkan pasien dan keluarganya untuk mematuhi program terapi yang diberikan
1. Mengetahui tingkat ketajaman pendengaran pasien dan untuk menentukan intervensi selanjutnya.
2. Membantu untuk menghindari masukan sensori pendengaran yang berlebihan dengan mengutamakan kualitas tenang
3. Mematuhi program terapi akan mempercepat proses penyembuhan
Risiko infeksi b.d. laserasi kulit dan trauma membran timpani
Setelah diberikan asuhan keperawatan, risiko infeksi tidak terjadi, KH:
- Tidak terdapat tanda-tanda infeksi ( kalor, dolor, rubor, tumor, fungsiolesa)
- Tanda- tanda vital dalam batas normal 1. Observasi adanya tanda-tanda terjadinya infeksi ( kalor, dolor, rubor, tumor dan fungsiolesa)
2. Observasi tanda-tanda vital
3. Pertahankan tehnik aseptik dalam melakukan tindakan
4. Kolaborasi:
Berikan antibiotika sesuai indikasi 1. Mengetahui tanda-tanda terjadinya infeksi dan indicator dalam melakukan intervensi selanjutnya
2. Menetapkan data dasar pasien, terjadi peradangan dapat diketahui dari penyimpangan nilai tanda vital.
3. Tindakan aseptik saat merupakan tindakan preventif terhadap kemungkinan terjadi infeksi.
4. Menurunkan kolonisasi bakteri atau jamur dan menurunkan risiko infeksi
Kurang pengetahuan b.d.kurang terpaparnya informasi tentang penyakit, pengobatan
Setelah diberikan tindakan keperawatan, diharapkan terjadi peningkatan pengetahuan mengenai kondisi dan penanganan yang bersangkutan, KH:
- Melaporkan pemahaman mengenai penyakit yang dialami
- Menanyakan tentang pilihan terapi yang merupakan petunjuk kesiapan belajar
1. Kaji tingkat pengetahuan pasien.
2. Berikan informasi pada pasien tentang perjalanan penyakitnya.
3. Berikan penjelasan pada pasien tentang setiap tindakan keperawatan yang diberikan.
1. Mengetahui tingkat pemahaman dan pengetahuan pasien tentang penyakitnya serta indikator dalam melakukan intervensi
2. Meningkatkan pemahaman klien tentang kondisi kesehatan
3. Mengurangi tingkat kecemasan dan membantu meningkatkan kerjasama dalam mendukung program terapi yang diberikan
Sabtu, 26 Desember 2009
Tugasq " ASKEP GGK"
Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan
pada Pasien dengan Gagal Ginjal Kronik
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Pengertian
Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626). Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)
2. Epidemiologi
Rahardjo (1996) mengatakan bahwa jumlah penderita CRF atau gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10 % setiap tahun. Saat ini belum ada penelitian epidemiologi tentang prevalensi penyakit ginjal kronik di Indonesia. Dari data di beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal kronik masing-masing berkisar 100 - 150/ 1 juta penduduk dan 200 - 250/ 1 juta penduduk.
3. Etiologi
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
• Infeksi misalnya pielonefritis kronik
• Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
• Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis.
• Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
• Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
• Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
• Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale.
• Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
4. Klasifikasi
Berdasarkan presentase laju filtrasi glomerulus (LFG) yang tersisa. GGK dibagi atas 4 tingkatan yaitu :
a) Gagal ginjal dini
Ditandai dengan berkurangnya sejumlah nefron sehingga fungsi ginjal yang ada sekitar 50-80% dari normal. Dengan adanya adaptasi ginjal dan respon metabolik untuk mengkompensasi penurunan faal ginjal maka tidak tampak gangguan klinis.
b) Insufisiensi ginjal kronik
Pada tingkat ini fungsi ginjal berkisar antara 25-50% dari normal. Gejala mulai dengan adanya gangguan elektrolit, gangguan pertumbuhan dan keseimbangan kalsium dan fosfor. Pada tingkat ini LFG berada di bawah 89 ml/menit/1,73m2.
c) Gagal ginjal kronik
Pada tingkat ini fungsi ginjal berkurang hingga 25% dari normal dan telah menimbulkan berbagai gangguan seperti asidosis metabolik, osteodistrofi ginjal, anemia, hipertensi, dan sebagainya. LFG pada tingkat ini telah berkurang menjadi di bawah 30 ml/menit/1,73m2.
d) Gagal ginjal terminal
Pada tingkat ini fungsi ginjal 12% dari normal, LFG menurun sampai < 10 ml/menit/1,73m2 dan pasien telah memerlukan terapi dialisis atau transplantasi ginjal.
Klasifikasi lain GGK berdasarkan LFG, yaitu:
a) Gangguan fungsi ginjal (Impaired renal functions):
LFG = 80-50 ml/menit/1,73m2. Pada tingkat ini biasanya pasien masih asimptomatik.
b) Insufisiensi ginjal kronik
LFG = 50-30 ml/menit/1,73m2. Pada tingkat ini sudah bisa ditemukan gejala:
Gangguan metabolik a.l. Hiperparatiroid sekunder, asidosis metabolik ringan
Hambatan pertumbuhan dan
Fungsi ginjal akan progresif menurun.
c) Gagal ginjal kronik
LFG = 30-10 ml/menit/1,73m2. Pada tingkat ini penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut.
d) Gagal ginjal terminal
LFG = < 10 ml/menit/1,73m2. Pada tingkat ini perlu dilakukan terapi pengganti yaitu dialisis peritoneal/hemodialisis atau transplantasi. Tingkat ini juga disebut gagal ginjal tahap akhir (End stage renal failure).
5. Patofisiologi
Tingkat kemunduran fungsi ginjal mencapai kritis, penjelekan sampai gagal ginjal stadium akhir tidak dapat dihindari. Mekanisme yang tepat, yang mengakibatkan kemunduran fungsi secara progresif belum jelas, tetapi faktor-faktor yang dapat memainkan peran penting mencakup cedera imunologi yang terus-menerus sehingga menyebabkan proliferasi seluler ( peningkatan produksi sel endoteal ) dan menyebabkan penebalan membrane filtrasi glomerulus sehingga terbentuk jaringan parut/ fibrosa yang luas. Selain adanya reaksi imunologi tertimbunnya zat toksik pada membrane filtrasi berperan dalam terbentuknya jaringan parut yang akan semakin meluas sehingga jumlah nefron semakin sedikit jumlahnya. Obstruksi pada ginjal ataupun pada uretra dan kandung kemih akan menyebabkan peningkatan tekanan pada ginjal dan akan merusak nefron yang terdapat pada ginjal. Sedangkan pada kasus cedera ginjal dimana terjadi kehilangan jumlah nefron pada ginjal akan menyebabkan terjadinya hiperfiltrasi pada ginjal dan lama kelamaan akan merusak nefron itu sendiri. Selain itu penyakit metabolic ( DM) dan penakit vaskuler akan menurunkan suplai darah pada ginjal sehingga menyebabkan terjadinya nekrosis jaringan parenkim ginjal yang lama kelamaan akan merusak nefron-nefron pada ginjal. Selain adanya penyakit ataupun cedera ginjal, seringkali GGK disebabkan karena factor kongenital yang menyebakan terjadinya kerusakan pada glomerulus.
Pasien GGK akan mengalami penurunan GFR/LFG ( laju filtrasi glomerulus) yang menyebabkan terjadinya gangguan ekskresi urea sebagai sisa dari metabolism protein akan menyebabkan sindrom uremik. Apabila urea terakumulasi pada kulit akan menyebabkan terjadinya pruritus dan perubahan pada warna kulit. Selain itu penurunan GFR akan menyebabkan terjadinya peningkatan produksi asam. Pada lambung, asam lambung akan meningkat produksinya menimbulkan mual dan muntah. Selain pada lambung, peningkatan produksi asam karena kegagalan ginjal dalam mengekskresikan asam fosfat yang menyebabkan penurunan fosfat serum sehingga parathormon dalam darah akan naik. Akibat dari peningkatan parathormon, kalsium fosfat pada tulang direabsopsi menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang uremik ( osteodistrofi ginjal ). Osteodistrofi ginjal juga terjadi karena gangguan metabolit aktif vitamin D ( 1,25 dihidrokolekalsiferol ) .Akibat dari penurunan GFR juga kegagalan ginjal dalam mengekskresi kalium sehingga terjadi peningkatan kalium dalam darah dan menyebabkan hiperkalemi. Akibat dari penurunan GFR yang juga sangat berat adalah adanya retensi natrium dan air yang meyebabkan peningkatan volume cairan ekstrasel yang selanjutnya akan meningkatkan tekanan kapiler sehingga volume cairan interstitial akan naik dan menyebabkan edema. Akibat dari edema adalah peningkatan preload sehingga beban jantung juga semakin berat dan akan menyebabkan hipertropi ventrikel kiri.Akibat dari hipertropi ventrikel kiri adalah payah jantung kiri. Payah jantung kiri menyebabkan adanya bendungan pada atrium kiri sehingga tekanan pada kapiler paru akan naik dan menyebabkan edema paru. Payah jantung kiri juga menyebabkan perurunan kardiak output sehingga aliran darah menuju ginjal turun dan akan memperparah edema. Selain itu, penurunan kardiak output adalah penurunan suplai oksigen pada jaringan akan menurun sehingga menyebabkan terjadinya metabolism anaerob dan menyebabkan terjadinya penimbunan asam laktat dan menimbulkan nyeri.
Kerusakan pada apparatus juktaglomerulus menyebabkan aktivasi system renin angiotensin sehingga akan terjadinya hipertensi. Pada pasien GGK menyebabkan sekresi eritroprotein menurun. Akibat dari penurunan eritropoetin adalah penurunan produksi sel darah merah sehingga menyebabkan anemia. Anemia menyebabkan penurunan suplai oksigen kejaringan turun sehingga menyebabkan intoleransi aktivitas. Pada pasien juga GGK dapat disertai timbulnya intoleransi glukosa akan menunjukkan adanya hiperglikemia. Keadaaan ini sebagai akibat terjadinya resistensi terhadap insulin yang menghambat masuknya glukosa ke dalam sel. Pada pasien yang menderita GGK kadar insulin plasma meningkat hingga harus dilakukan pemantauan kadar glukosa, karena dalam keadaan akut pasien GGK memerlukan pemberian glukosa parenteral. Gangguan metabolism lemak biasanya timbul dengan gejala hiperlipidemia yang bermanifestasi sebagai hipertrigliserida, kadar kolesterol darah normal, peninggian VLDL (very low density lipoprotein) dan penurunan LDL (low density lipoprotein). Hal ini terjadi karena meningkatnya produksi trigliserida di hepar akibat hiperinsulinemia dan menurunnya fungsi ginjal serta karena menurunnya katabolisme trigliserida. Keadaan ini biasanya terjadi bila LFG <40ml/menit/1,73m2 dan meningkatnya lemak ini sesuai dengan bertambahnya progresivitas GGK. Walaupun demikian penyebab peningkatan produksi trigliserida dan VLDL ini belum diketahui.
5. Manifestasi Klinis
1. Manifestasi klinik menurut (Long, 1996 : 369):
• Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi.
• Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Sistem kardiovaskuler
• Hipertensi
• Pitting edema
• Edema periorbital
• Pembesaran vena leher
• Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
• Krekel
• Nafas dangkal
• Kusmaull
• Sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal
• Anoreksia, mual dan muntah
• Perdarahan saluran GI
• Ulserasi dan pardarahan mulut
• Nafas berbau amonia
d. Sistem muskuloskeletal
• Kram otot
• Kehilangan kekuatan otot
• Fraktur tulang
e. Sistem Integumen
• Warna kulit abu-abu mengkilat.
• Pruritis
• Kulit kering bersisik
• Ekimosis
• Kuku tipis dan rapuh
• Rambut tipis dan kasar
f. Sistem Reproduksi
• Amenore
• Atrofi testis
6. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:
a) Pemeriksaan Laboratorium
Urine:
Volume: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oligouri) , anuri ( tidak ada urine)
Warna: secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat atau urat, sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin.
Berar jenis: kurang dari 1,015 ( menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal yang berat)
Osmolaitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular dan rasio urine /serum sering 1:1
Klirens kreatinin: mungkin akan menurun
Natrium: lebih besar dari 40 mEq/ L karena ginjal tidak mampu mereabsorpsi natrium
Protein: derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
Darah:
BUN/ kreatinin: meningkat biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kretinin 10 mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)
Hitung DL: Ht= menurun pada adanya anemia, Hb: biasanya kurang dari 7-8 g/dL
SDM: waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azoemia
GDA: pH: penurunan asidosis metabolik ( kurang dari 7,2 ) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk meneskresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun. PCO2 menurun.
Natrium serum: mungin rendah ( bila ginjal kehabisan natrium atau normal menunjukkan status dilusi hipernatremia )
Kalium: peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). Pada tahap akhir , perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar
Magnesium / fosfat: meningkat
Kalsium: menurun
Protein/ khusus albumin; kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein berlebihan melalui urine, perpindahan cairan. Penurunan pemasukan atau sintesis karena kurang asam amino essensial.
Osmolalitas serum: lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
b) Pemeriksaan USG: untuk mencari apakah ada batu, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
c) KUB Foto: menunjukkan ukuran ginjal /ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi / batu
d) Pielogram retrograd: menunjukkan abnormal pelvis ginjal dan ureter
e) Arteriogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler , massa
f) Sistouretrogram: menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, retensi
g) Biopsi Ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk mendiagnosis histologis
h) Endoskopi ginjal: untuk menentukan pelvis ginjal , keluar batu, hematuria dan pengankatan tumor selektif
i) Pemeriksaan EKG: untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit
j) Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan: menunjukkan demineralisasi, klasifikasi
8.Pencegahan
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis. Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)
9. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaknaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Seluruh faktor yang berperan pada gagal ginjal tahap akhir dan faktor yang dapat dipulihkan ( misalnya :obstruksi ) diidentifikasi dan ditangani.
a. Farmakologi
Hyperkalemia Glukosa (IV) dan insulin, Calsium Gluconate 10% (IV), Sodium
Polystyrene sulfonate (Kayexalate)
Hyperphospatemia dan Hypocalcemia Calcium carbonat, calcium acetate
Hipertensi B adrenergic blocker (metoprolol), Ca channel blocker (nifedipin),
ACE inhibitor (captopril, enapril)
CHF dan edemia paru diuretik (furodemide, lasix), inotropik (digitalis,
dobutamin)
Antikonvulsan Diazepam (valium) dan dilantin
Epogen (Recombinan human erythropoietin) anemia dan HT
Heparin mencegah clotting saat dialysa
Supplement tinggi zat besi
b. Non Farmakologi
Modifikasi diet dan cairan
Rendah protein akumulasi urea, asam urat high biologic value (dairy product, telur, daging) 0,6 – 0,7 g/Kg BB/hari
Pembatasan K : 2 – 4 g/hari: jeruk, pisang, melin, tomat, kacang
Pembatasan Na : 2 -4 g/hari (tergantung edema): sup kaleng, kecap asin, salad dressing
Pembatasan PO4 : 1000 mg/hari: susu. Ice creaming, keju, yoghart
Tinggi kalori dan suplemment
Pembatasan intake cairan 5000 – 6000
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Aktivitas/ Istirahat
Gejala: kelelahan ekstrim, kelemahan, malaise, gangguan tidur ( insomnia, gelisah/ somnolen)
Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan gerak
Sirkulasi
Gejala: riwayat hipertensi lama atau berat, palpitsi;nyeri dada ( angina )
Tanda: Hipertensi; DVJ, nadi kuat, edema jarinagan umum dan pitting pada kaki, telapak, tangan, disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia yang jarang pada penyakit tahap akhir, friction rub perikardial ( respon terhadap akumulasi sisa), pucat, kulit kecoklatan, kehijauan, kuninng, kecenderungan pendarahan
Integritas Ego
Gejala: faktor stres, contoh finansial, hubungan dan sebagainya, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan
Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.
Eliminasi
Gejala: penuruna frekuensi urine, oliguria, anuri, abdomen kembung, diare atau konstipasi
Tanda: perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, ologouri dapat menjadi anuri
Makanan/ Cairan
Gejala: peningkatan berat badan cepat (edema ), penurunan berat badan ( nutrisi ) , anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut atau pernafasan ( ppernafasan amonia), pengunaan diuretik, distensi abdomen/asites, pembesaran hati / tahap akhir.
Tanda: perubahan turgor kulit/ kelembaban, edema, ulserasi gusi , pendarahan gusi/ lidah, penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga
Neurosensori
Gejala: sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot /kejang, sindrom kaki gelisah, kebas/ rasa terbakar pada telapak kaki, kebas kesemutan, kelemahan, khususnya ekstrimitas bawah ( neuropati perifer )
Tanda: Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, kejang, fasikulasi otot, aktivasi kejang, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis
Nyeri/ kenyamanan
Gejala: nyeri panggul , sakit kepala , kram otot/ nyeri kaki (memburuk saat malam hari )
Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
Pernafasan
Gejala: nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dnegan/ tanpa sputum kental dan banyak
Tanda: takipenia, dispnea, peningkatan frekuensi/ kedalaman pernafasan ( kissmaul ), batuk produktif dengan sputum merah muda encer ( edema paru )
Keamanan
Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda: pruritus, demam ( sepsis, dehidrasi ), normotermia dapat secara aktual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh rendah ( efek GGK / depresi respon imun), petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, deposit fosfat kalsium (klasifikasi metastatik) pada jaringan kulit , jaringan lunak , sendi, keterbatasan gerak sendi
Seksualitas
Gejala: penurunan libido, amenore, infertilitas
Interaksi sosial
Gejala: kesulitan menentukan kondisi
2. Diagnosa Keperawatan
a) Kelebihan volume cairan b/d mekanisme pengaturan melemah: penurunan fungsi ginjal
b) Pola nafas tidak efektif berhubungan b/d hiperventilasi
c) Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan konsentrasi hemoglobin darah
d) Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, mual, muntah
e) Intoleransi aktivitas b/d penurunan suplai oksigen ke jaringan
f) Kerusakan integritas kulit b/d penimbunan toksik dalam kulit
g) Nyeri b/d agen cedera kima: penimbunan asam laktat
h) Risiko tinggi penurunan curah jantung b/d perubahan sekuncup jantung: preload meningkat.
i) Risiko tinggi perubahan membran mukosa oral b/d pembatasan intake cairan
j) Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang terpajan informasi
k) PK: Hiperkalemia, perkarditis, hipertensi,anemia, penyakit tulang dan klasifikasi metastatik
3. Perencanaan Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
Tujuan:Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler.
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru
R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b. Kaji adanya hipertensi
R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia
2. Kekurangan volume cairan b/d penurunan fungsi ginjal
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output
3. Perubahan perfusi jaringan perifer: penurunan produksi sel darah merah b/d penurunan sekresi eritropoetin
Tujuan: Menunjukkan perfusi jaringan adekuat KH: TTV dalam batas normal, haluaran urine adekuat, pengisian kapiler baik
Intervensi:
a.Awasi TTV, pengisian kapioler kulit, warna kulit, dasar kuku
R:memberikan informasi derajat ketidakedekuatan
b.Berikan posisi semifowler
R:meningkatkan ekspansi paru
c.Auskultasi bunyi nafas
R:Menunjukkan tingkat kompensasi jantung
Kolaborasi: Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
R:memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan
4. Intoleransi aktivitas b/d penurunan suplai oksigen ke jaringan
Tujuan: Melaporkan dapat melakukan aktivitas yang ditoleransi,KH: menunjukkan tanda aktivitas yang ditoleransi
Intervensi:
a.Observasi kemampuan klien untuk melakukan tugas normal
R:memberikan gambaran dalam melalukan intervensi
b.Awasi TTV
R:Manifestasi kardiopulmonal untuk membawa oksigen adekuat ke jaringan
c.Gunakan tehnik penghematan energi
R:Mendorong pasien melakukan aktivitas secara mandiri
d.Ubah posisi klien secara perlahan dan pantau terhadap pusing
R:Hipoksia serebral dapat menyebabkan pusing
5. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, mual, muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c. Beikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
e. Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
6. Kerusakan integritas kulit b/d penimbunan toksin pada kulit
Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :
- Mempertahankan kulit utuh
- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi:
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan
c. Inspeksi area tergantung terhadap udem
R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek
d. Ubah posisi sesering mungkin
R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia
e. Berikan perawatan kulit
R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit
f. Pertahankan linen kering
R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis
R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar
R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit
7. Risiko tinggi perubahan membran mukosa oral b/d pembatasan intake cairan
Tujuan: mempertahankan membran integritas mukosa oral, KH: pasien mampu melakukan intervensi khusus dalam meningkatkan membran mukosa oral
Intervensi:
a.Inspeksi rongga mulut: perhatikan karakte salivar,kelembaban, adanya inflamasi, ulserasi
R:memberikan kesempatan untuk untuk inspeksi segera dan mencegah infeksi
b.Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam batas yang ditentukan
R:Mencegah kekeringan mulut berlebihan
c.Berikan oral hygiene
R:Menurunkan pertumbuhan bakteri dan potensial terhadap infeksi
Kolaborasi: berikan obat-obatan sesuai indikasi: antihistamin
R;Menghilangkan gatal
8. Risiko tinggi sedera b/d penurunan sekresi eritropoetin
Tujuan: Tidak terjadi risiko cedera , KH: tidak mengalami tand-tanda cedera, mempertahankan/ menunjukkan perbaikan nilai laboratorium
Intervensi:
a.Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan
R:Menunjukkan anemia dan respon jantung untuk mempertahankan oksigenasi sel
b.Awasi tingkat kesadaran dan perilaku
R:Anemia dapat menyebabkan hipoksia serebral dengan perubahan mental, orientasi dan respon perilaku
c.Berikan sikat gigi halus
R:menurunkan risiko pendarahan
d.Kolaborasi:berikan transfusi darah
R:Diperlukan untuk gejala anemia simptomatik
9. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang terpajan informasi
Tujuan : pemahaman tentang penyakit meningkat, KH: Menyatakan pemahaman kondisi/ proses penyakit, menjelaskan dengan benar prosedur tindakan, berpartisipasi dalam pengobatan
a.Kaji ulang proses penyakit dan kemungkinan yang dialami
R:Memberikan data dasar dalam memberikan penyuluhan
b.Berikan penjelasan mengenai penyakit, pengobatan/terapi
R:meningkatkan partisipasi dan maningkatkan pemahaman
c.Buat program latihan rutin
R:Meingkatkan tonus otot
d.Dorong pemasukkan kalori , khusus dari karbohidrat
R:penyimpanan protein dan meningkatkan energi
3. Evaluasi
DX 1: Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler.
Dx 2: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Dx3: Menunjukkan perfusi jaringan adekuat KH: TTV dalam batas normal, haluaran urine adekuat, pengisian kapiler baik
DX 4: Melaporkan dapat melakukan aktivitas yang ditoleransi,KH: menunjukkan tanda aktivitas yang ditoleransi
Dx 5: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil
Dx 6: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :
- Mempertahankan kulit utuh
- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Dx 7: mempertahankan membran integritas mukosa oral, KH: pasien mampu melakukan intervensi khusus dalam meningkatkan membran mukosa oral
Dx 8: Tidak terjadi risiko cedera , KH: tidak mengalami tand-tanda cedera, mempertahankan/ menunjukkan perbaikan nilai laboratorium
Dx 9: pemahaman tentang penyakit meningkat, KH: Menyatakan pemahaman kondisi/ proses penyakit, menjelaskan dengan benar prosedur tindakan, berpartisipasi dalam pengobatan
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
pada Pasien dengan Gagal Ginjal Kronik
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Pengertian
Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626). Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)
2. Epidemiologi
Rahardjo (1996) mengatakan bahwa jumlah penderita CRF atau gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10 % setiap tahun. Saat ini belum ada penelitian epidemiologi tentang prevalensi penyakit ginjal kronik di Indonesia. Dari data di beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal kronik masing-masing berkisar 100 - 150/ 1 juta penduduk dan 200 - 250/ 1 juta penduduk.
3. Etiologi
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
• Infeksi misalnya pielonefritis kronik
• Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
• Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis.
• Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
• Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
• Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
• Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale.
• Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
4. Klasifikasi
Berdasarkan presentase laju filtrasi glomerulus (LFG) yang tersisa. GGK dibagi atas 4 tingkatan yaitu :
a) Gagal ginjal dini
Ditandai dengan berkurangnya sejumlah nefron sehingga fungsi ginjal yang ada sekitar 50-80% dari normal. Dengan adanya adaptasi ginjal dan respon metabolik untuk mengkompensasi penurunan faal ginjal maka tidak tampak gangguan klinis.
b) Insufisiensi ginjal kronik
Pada tingkat ini fungsi ginjal berkisar antara 25-50% dari normal. Gejala mulai dengan adanya gangguan elektrolit, gangguan pertumbuhan dan keseimbangan kalsium dan fosfor. Pada tingkat ini LFG berada di bawah 89 ml/menit/1,73m2.
c) Gagal ginjal kronik
Pada tingkat ini fungsi ginjal berkurang hingga 25% dari normal dan telah menimbulkan berbagai gangguan seperti asidosis metabolik, osteodistrofi ginjal, anemia, hipertensi, dan sebagainya. LFG pada tingkat ini telah berkurang menjadi di bawah 30 ml/menit/1,73m2.
d) Gagal ginjal terminal
Pada tingkat ini fungsi ginjal 12% dari normal, LFG menurun sampai < 10 ml/menit/1,73m2 dan pasien telah memerlukan terapi dialisis atau transplantasi ginjal.
Klasifikasi lain GGK berdasarkan LFG, yaitu:
a) Gangguan fungsi ginjal (Impaired renal functions):
LFG = 80-50 ml/menit/1,73m2. Pada tingkat ini biasanya pasien masih asimptomatik.
b) Insufisiensi ginjal kronik
LFG = 50-30 ml/menit/1,73m2. Pada tingkat ini sudah bisa ditemukan gejala:
Gangguan metabolik a.l. Hiperparatiroid sekunder, asidosis metabolik ringan
Hambatan pertumbuhan dan
Fungsi ginjal akan progresif menurun.
c) Gagal ginjal kronik
LFG = 30-10 ml/menit/1,73m2. Pada tingkat ini penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut.
d) Gagal ginjal terminal
LFG = < 10 ml/menit/1,73m2. Pada tingkat ini perlu dilakukan terapi pengganti yaitu dialisis peritoneal/hemodialisis atau transplantasi. Tingkat ini juga disebut gagal ginjal tahap akhir (End stage renal failure).
5. Patofisiologi
Tingkat kemunduran fungsi ginjal mencapai kritis, penjelekan sampai gagal ginjal stadium akhir tidak dapat dihindari. Mekanisme yang tepat, yang mengakibatkan kemunduran fungsi secara progresif belum jelas, tetapi faktor-faktor yang dapat memainkan peran penting mencakup cedera imunologi yang terus-menerus sehingga menyebabkan proliferasi seluler ( peningkatan produksi sel endoteal ) dan menyebabkan penebalan membrane filtrasi glomerulus sehingga terbentuk jaringan parut/ fibrosa yang luas. Selain adanya reaksi imunologi tertimbunnya zat toksik pada membrane filtrasi berperan dalam terbentuknya jaringan parut yang akan semakin meluas sehingga jumlah nefron semakin sedikit jumlahnya. Obstruksi pada ginjal ataupun pada uretra dan kandung kemih akan menyebabkan peningkatan tekanan pada ginjal dan akan merusak nefron yang terdapat pada ginjal. Sedangkan pada kasus cedera ginjal dimana terjadi kehilangan jumlah nefron pada ginjal akan menyebabkan terjadinya hiperfiltrasi pada ginjal dan lama kelamaan akan merusak nefron itu sendiri. Selain itu penyakit metabolic ( DM) dan penakit vaskuler akan menurunkan suplai darah pada ginjal sehingga menyebabkan terjadinya nekrosis jaringan parenkim ginjal yang lama kelamaan akan merusak nefron-nefron pada ginjal. Selain adanya penyakit ataupun cedera ginjal, seringkali GGK disebabkan karena factor kongenital yang menyebakan terjadinya kerusakan pada glomerulus.
Pasien GGK akan mengalami penurunan GFR/LFG ( laju filtrasi glomerulus) yang menyebabkan terjadinya gangguan ekskresi urea sebagai sisa dari metabolism protein akan menyebabkan sindrom uremik. Apabila urea terakumulasi pada kulit akan menyebabkan terjadinya pruritus dan perubahan pada warna kulit. Selain itu penurunan GFR akan menyebabkan terjadinya peningkatan produksi asam. Pada lambung, asam lambung akan meningkat produksinya menimbulkan mual dan muntah. Selain pada lambung, peningkatan produksi asam karena kegagalan ginjal dalam mengekskresikan asam fosfat yang menyebabkan penurunan fosfat serum sehingga parathormon dalam darah akan naik. Akibat dari peningkatan parathormon, kalsium fosfat pada tulang direabsopsi menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang uremik ( osteodistrofi ginjal ). Osteodistrofi ginjal juga terjadi karena gangguan metabolit aktif vitamin D ( 1,25 dihidrokolekalsiferol ) .Akibat dari penurunan GFR juga kegagalan ginjal dalam mengekskresi kalium sehingga terjadi peningkatan kalium dalam darah dan menyebabkan hiperkalemi. Akibat dari penurunan GFR yang juga sangat berat adalah adanya retensi natrium dan air yang meyebabkan peningkatan volume cairan ekstrasel yang selanjutnya akan meningkatkan tekanan kapiler sehingga volume cairan interstitial akan naik dan menyebabkan edema. Akibat dari edema adalah peningkatan preload sehingga beban jantung juga semakin berat dan akan menyebabkan hipertropi ventrikel kiri.Akibat dari hipertropi ventrikel kiri adalah payah jantung kiri. Payah jantung kiri menyebabkan adanya bendungan pada atrium kiri sehingga tekanan pada kapiler paru akan naik dan menyebabkan edema paru. Payah jantung kiri juga menyebabkan perurunan kardiak output sehingga aliran darah menuju ginjal turun dan akan memperparah edema. Selain itu, penurunan kardiak output adalah penurunan suplai oksigen pada jaringan akan menurun sehingga menyebabkan terjadinya metabolism anaerob dan menyebabkan terjadinya penimbunan asam laktat dan menimbulkan nyeri.
Kerusakan pada apparatus juktaglomerulus menyebabkan aktivasi system renin angiotensin sehingga akan terjadinya hipertensi. Pada pasien GGK menyebabkan sekresi eritroprotein menurun. Akibat dari penurunan eritropoetin adalah penurunan produksi sel darah merah sehingga menyebabkan anemia. Anemia menyebabkan penurunan suplai oksigen kejaringan turun sehingga menyebabkan intoleransi aktivitas. Pada pasien juga GGK dapat disertai timbulnya intoleransi glukosa akan menunjukkan adanya hiperglikemia. Keadaaan ini sebagai akibat terjadinya resistensi terhadap insulin yang menghambat masuknya glukosa ke dalam sel. Pada pasien yang menderita GGK kadar insulin plasma meningkat hingga harus dilakukan pemantauan kadar glukosa, karena dalam keadaan akut pasien GGK memerlukan pemberian glukosa parenteral. Gangguan metabolism lemak biasanya timbul dengan gejala hiperlipidemia yang bermanifestasi sebagai hipertrigliserida, kadar kolesterol darah normal, peninggian VLDL (very low density lipoprotein) dan penurunan LDL (low density lipoprotein). Hal ini terjadi karena meningkatnya produksi trigliserida di hepar akibat hiperinsulinemia dan menurunnya fungsi ginjal serta karena menurunnya katabolisme trigliserida. Keadaan ini biasanya terjadi bila LFG <40ml/menit/1,73m2 dan meningkatnya lemak ini sesuai dengan bertambahnya progresivitas GGK. Walaupun demikian penyebab peningkatan produksi trigliserida dan VLDL ini belum diketahui.
5. Manifestasi Klinis
1. Manifestasi klinik menurut (Long, 1996 : 369):
• Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi.
• Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Sistem kardiovaskuler
• Hipertensi
• Pitting edema
• Edema periorbital
• Pembesaran vena leher
• Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
• Krekel
• Nafas dangkal
• Kusmaull
• Sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal
• Anoreksia, mual dan muntah
• Perdarahan saluran GI
• Ulserasi dan pardarahan mulut
• Nafas berbau amonia
d. Sistem muskuloskeletal
• Kram otot
• Kehilangan kekuatan otot
• Fraktur tulang
e. Sistem Integumen
• Warna kulit abu-abu mengkilat.
• Pruritis
• Kulit kering bersisik
• Ekimosis
• Kuku tipis dan rapuh
• Rambut tipis dan kasar
f. Sistem Reproduksi
• Amenore
• Atrofi testis
6. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:
a) Pemeriksaan Laboratorium
Urine:
Volume: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oligouri) , anuri ( tidak ada urine)
Warna: secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat atau urat, sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin.
Berar jenis: kurang dari 1,015 ( menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal yang berat)
Osmolaitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular dan rasio urine /serum sering 1:1
Klirens kreatinin: mungkin akan menurun
Natrium: lebih besar dari 40 mEq/ L karena ginjal tidak mampu mereabsorpsi natrium
Protein: derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.
Darah:
BUN/ kreatinin: meningkat biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kretinin 10 mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)
Hitung DL: Ht= menurun pada adanya anemia, Hb: biasanya kurang dari 7-8 g/dL
SDM: waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azoemia
GDA: pH: penurunan asidosis metabolik ( kurang dari 7,2 ) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk meneskresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun. PCO2 menurun.
Natrium serum: mungin rendah ( bila ginjal kehabisan natrium atau normal menunjukkan status dilusi hipernatremia )
Kalium: peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). Pada tahap akhir , perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar
Magnesium / fosfat: meningkat
Kalsium: menurun
Protein/ khusus albumin; kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein berlebihan melalui urine, perpindahan cairan. Penurunan pemasukan atau sintesis karena kurang asam amino essensial.
Osmolalitas serum: lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
b) Pemeriksaan USG: untuk mencari apakah ada batu, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
c) KUB Foto: menunjukkan ukuran ginjal /ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi / batu
d) Pielogram retrograd: menunjukkan abnormal pelvis ginjal dan ureter
e) Arteriogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler , massa
f) Sistouretrogram: menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, retensi
g) Biopsi Ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk mendiagnosis histologis
h) Endoskopi ginjal: untuk menentukan pelvis ginjal , keluar batu, hematuria dan pengankatan tumor selektif
i) Pemeriksaan EKG: untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit
j) Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan: menunjukkan demineralisasi, klasifikasi
8.Pencegahan
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis. Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)
9. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaknaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Seluruh faktor yang berperan pada gagal ginjal tahap akhir dan faktor yang dapat dipulihkan ( misalnya :obstruksi ) diidentifikasi dan ditangani.
a. Farmakologi
Hyperkalemia Glukosa (IV) dan insulin, Calsium Gluconate 10% (IV), Sodium
Polystyrene sulfonate (Kayexalate)
Hyperphospatemia dan Hypocalcemia Calcium carbonat, calcium acetate
Hipertensi B adrenergic blocker (metoprolol), Ca channel blocker (nifedipin),
ACE inhibitor (captopril, enapril)
CHF dan edemia paru diuretik (furodemide, lasix), inotropik (digitalis,
dobutamin)
Antikonvulsan Diazepam (valium) dan dilantin
Epogen (Recombinan human erythropoietin) anemia dan HT
Heparin mencegah clotting saat dialysa
Supplement tinggi zat besi
b. Non Farmakologi
Modifikasi diet dan cairan
Rendah protein akumulasi urea, asam urat high biologic value (dairy product, telur, daging) 0,6 – 0,7 g/Kg BB/hari
Pembatasan K : 2 – 4 g/hari: jeruk, pisang, melin, tomat, kacang
Pembatasan Na : 2 -4 g/hari (tergantung edema): sup kaleng, kecap asin, salad dressing
Pembatasan PO4 : 1000 mg/hari: susu. Ice creaming, keju, yoghart
Tinggi kalori dan suplemment
Pembatasan intake cairan 5000 – 6000
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Aktivitas/ Istirahat
Gejala: kelelahan ekstrim, kelemahan, malaise, gangguan tidur ( insomnia, gelisah/ somnolen)
Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan gerak
Sirkulasi
Gejala: riwayat hipertensi lama atau berat, palpitsi;nyeri dada ( angina )
Tanda: Hipertensi; DVJ, nadi kuat, edema jarinagan umum dan pitting pada kaki, telapak, tangan, disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia yang jarang pada penyakit tahap akhir, friction rub perikardial ( respon terhadap akumulasi sisa), pucat, kulit kecoklatan, kehijauan, kuninng, kecenderungan pendarahan
Integritas Ego
Gejala: faktor stres, contoh finansial, hubungan dan sebagainya, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan
Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.
Eliminasi
Gejala: penuruna frekuensi urine, oliguria, anuri, abdomen kembung, diare atau konstipasi
Tanda: perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, ologouri dapat menjadi anuri
Makanan/ Cairan
Gejala: peningkatan berat badan cepat (edema ), penurunan berat badan ( nutrisi ) , anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut atau pernafasan ( ppernafasan amonia), pengunaan diuretik, distensi abdomen/asites, pembesaran hati / tahap akhir.
Tanda: perubahan turgor kulit/ kelembaban, edema, ulserasi gusi , pendarahan gusi/ lidah, penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga
Neurosensori
Gejala: sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot /kejang, sindrom kaki gelisah, kebas/ rasa terbakar pada telapak kaki, kebas kesemutan, kelemahan, khususnya ekstrimitas bawah ( neuropati perifer )
Tanda: Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, kejang, fasikulasi otot, aktivasi kejang, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis
Nyeri/ kenyamanan
Gejala: nyeri panggul , sakit kepala , kram otot/ nyeri kaki (memburuk saat malam hari )
Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
Pernafasan
Gejala: nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dnegan/ tanpa sputum kental dan banyak
Tanda: takipenia, dispnea, peningkatan frekuensi/ kedalaman pernafasan ( kissmaul ), batuk produktif dengan sputum merah muda encer ( edema paru )
Keamanan
Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda: pruritus, demam ( sepsis, dehidrasi ), normotermia dapat secara aktual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh rendah ( efek GGK / depresi respon imun), petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, deposit fosfat kalsium (klasifikasi metastatik) pada jaringan kulit , jaringan lunak , sendi, keterbatasan gerak sendi
Seksualitas
Gejala: penurunan libido, amenore, infertilitas
Interaksi sosial
Gejala: kesulitan menentukan kondisi
2. Diagnosa Keperawatan
a) Kelebihan volume cairan b/d mekanisme pengaturan melemah: penurunan fungsi ginjal
b) Pola nafas tidak efektif berhubungan b/d hiperventilasi
c) Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan konsentrasi hemoglobin darah
d) Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, mual, muntah
e) Intoleransi aktivitas b/d penurunan suplai oksigen ke jaringan
f) Kerusakan integritas kulit b/d penimbunan toksik dalam kulit
g) Nyeri b/d agen cedera kima: penimbunan asam laktat
h) Risiko tinggi penurunan curah jantung b/d perubahan sekuncup jantung: preload meningkat.
i) Risiko tinggi perubahan membran mukosa oral b/d pembatasan intake cairan
j) Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang terpajan informasi
k) PK: Hiperkalemia, perkarditis, hipertensi,anemia, penyakit tulang dan klasifikasi metastatik
3. Perencanaan Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
Tujuan:Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler.
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru
R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b. Kaji adanya hipertensi
R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia
2. Kekurangan volume cairan b/d penurunan fungsi ginjal
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output
3. Perubahan perfusi jaringan perifer: penurunan produksi sel darah merah b/d penurunan sekresi eritropoetin
Tujuan: Menunjukkan perfusi jaringan adekuat KH: TTV dalam batas normal, haluaran urine adekuat, pengisian kapiler baik
Intervensi:
a.Awasi TTV, pengisian kapioler kulit, warna kulit, dasar kuku
R:memberikan informasi derajat ketidakedekuatan
b.Berikan posisi semifowler
R:meningkatkan ekspansi paru
c.Auskultasi bunyi nafas
R:Menunjukkan tingkat kompensasi jantung
Kolaborasi: Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
R:memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan
4. Intoleransi aktivitas b/d penurunan suplai oksigen ke jaringan
Tujuan: Melaporkan dapat melakukan aktivitas yang ditoleransi,KH: menunjukkan tanda aktivitas yang ditoleransi
Intervensi:
a.Observasi kemampuan klien untuk melakukan tugas normal
R:memberikan gambaran dalam melalukan intervensi
b.Awasi TTV
R:Manifestasi kardiopulmonal untuk membawa oksigen adekuat ke jaringan
c.Gunakan tehnik penghematan energi
R:Mendorong pasien melakukan aktivitas secara mandiri
d.Ubah posisi klien secara perlahan dan pantau terhadap pusing
R:Hipoksia serebral dapat menyebabkan pusing
5. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, mual, muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c. Beikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
e. Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
6. Kerusakan integritas kulit b/d penimbunan toksin pada kulit
Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :
- Mempertahankan kulit utuh
- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi:
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan
c. Inspeksi area tergantung terhadap udem
R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek
d. Ubah posisi sesering mungkin
R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia
e. Berikan perawatan kulit
R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit
f. Pertahankan linen kering
R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis
R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar
R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit
7. Risiko tinggi perubahan membran mukosa oral b/d pembatasan intake cairan
Tujuan: mempertahankan membran integritas mukosa oral, KH: pasien mampu melakukan intervensi khusus dalam meningkatkan membran mukosa oral
Intervensi:
a.Inspeksi rongga mulut: perhatikan karakte salivar,kelembaban, adanya inflamasi, ulserasi
R:memberikan kesempatan untuk untuk inspeksi segera dan mencegah infeksi
b.Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam batas yang ditentukan
R:Mencegah kekeringan mulut berlebihan
c.Berikan oral hygiene
R:Menurunkan pertumbuhan bakteri dan potensial terhadap infeksi
Kolaborasi: berikan obat-obatan sesuai indikasi: antihistamin
R;Menghilangkan gatal
8. Risiko tinggi sedera b/d penurunan sekresi eritropoetin
Tujuan: Tidak terjadi risiko cedera , KH: tidak mengalami tand-tanda cedera, mempertahankan/ menunjukkan perbaikan nilai laboratorium
Intervensi:
a.Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan
R:Menunjukkan anemia dan respon jantung untuk mempertahankan oksigenasi sel
b.Awasi tingkat kesadaran dan perilaku
R:Anemia dapat menyebabkan hipoksia serebral dengan perubahan mental, orientasi dan respon perilaku
c.Berikan sikat gigi halus
R:menurunkan risiko pendarahan
d.Kolaborasi:berikan transfusi darah
R:Diperlukan untuk gejala anemia simptomatik
9. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang terpajan informasi
Tujuan : pemahaman tentang penyakit meningkat, KH: Menyatakan pemahaman kondisi/ proses penyakit, menjelaskan dengan benar prosedur tindakan, berpartisipasi dalam pengobatan
a.Kaji ulang proses penyakit dan kemungkinan yang dialami
R:Memberikan data dasar dalam memberikan penyuluhan
b.Berikan penjelasan mengenai penyakit, pengobatan/terapi
R:meningkatkan partisipasi dan maningkatkan pemahaman
c.Buat program latihan rutin
R:Meingkatkan tonus otot
d.Dorong pemasukkan kalori , khusus dari karbohidrat
R:penyimpanan protein dan meningkatkan energi
3. Evaluasi
DX 1: Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler.
Dx 2: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Dx3: Menunjukkan perfusi jaringan adekuat KH: TTV dalam batas normal, haluaran urine adekuat, pengisian kapiler baik
DX 4: Melaporkan dapat melakukan aktivitas yang ditoleransi,KH: menunjukkan tanda aktivitas yang ditoleransi
Dx 5: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil
Dx 6: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :
- Mempertahankan kulit utuh
- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Dx 7: mempertahankan membran integritas mukosa oral, KH: pasien mampu melakukan intervensi khusus dalam meningkatkan membran mukosa oral
Dx 8: Tidak terjadi risiko cedera , KH: tidak mengalami tand-tanda cedera, mempertahankan/ menunjukkan perbaikan nilai laboratorium
Dx 9: pemahaman tentang penyakit meningkat, KH: Menyatakan pemahaman kondisi/ proses penyakit, menjelaskan dengan benar prosedur tindakan, berpartisipasi dalam pengobatan
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Senin, 14 Desember 2009
Tahu kah kamu gimana kamu bisa Demam?
Apakah Setiap Demam itu berbahaya???
Sebenernya,,, demam terjadi karena merupakan mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi virus ataupun bakteri...
Kenaikan suhu tubuh akan menghambat perkembangbiakan bakteri ( DNA ) ataupun replikasi virus (RNA).
Suhu tubuh manusia normalnya adalah sekitar 36-38 derajat celcius. Suhu ini dipertahankan lewat energi yang dihasilkan oleh proses metabolisme dari zat-zat makanan dari sumber karbohidrat, lemak dan protein di sel-sel tubuh khususnya di mitokondria. Energi yang dihasilkan dalam bentuk ATP sebagian diubah menjadi energi panas yang digunakan untuk mempertahankan suhu tubuh. Pusat pengatur suhu sendiri terdapat di hypothalamus, bagian dari otak. Di sinilah suhu tubuh diatur dan dipertahankan dengan pengaturan setting point suhu.
Demam dapat disebabkan oleh infeksi, maupun oleh penyebab lain seperti keganasan(neoplasma /kanker), penyakit autoimun, dan penyakit hipertiroid. Umumnya demam terjadi ketika seseorang mengalami infeksi baik oleh bakteri maupun virus. Jika, bakteri atau virus masuk ke dalam tubuh manusia, keduanya akan mengahasilkan zat-zat pyrogen (zat yang menyebabkan demam) yang akan meningkatkan setting point suhu di hypothalamus. Zat-zat pyrogen ini akan merangsang pelepasan PGE2 (prostaglandin2) yang selanjutnya akan meningkatkan setting point suhu di hypothalamus. Kenaikan setting pont ini akan menyebabkan perbedaan antara suhu setting point dengan suhu tubuh, dimana suhu setting point lebih tinggi daripada suhu tubuh. Untuk menyamakan perbedaan ini, suhu tubuh akan meningkat sehingga menyebabkan demam. Pada saat awal kenaikan panas tubuh, suhu tubuh yang lebih rendah daripada setting point menyebabkan terjadinya vasokonstriksi (penyempitan) pembuluh darah untuk mengcegah hilangnya panas dari tubuh, sementara penderita akan merasa kedinginan dan menggigil untuk meningkatkan suhu tubuh. Proses ini mengakibatkan penderita merasa kedinginan dan menggigil meskipun jika diukur, tubuhnya panas. Peristiwa ini akan berhenti apabila suhu tubuh sudah sama dengan setting point suhu di hypothalamus.
Pola demam sangat khas: Misalnya, pada infeksi salmonella typhi yang menyebabkan typhoid, akan menimbulkan pola demam yang khas, dimana saat malam hari suhu tubuh naik, sedangkan pada pagi hari suhu tubuh turun, dan berulang seperti gambaran anak tangga. Sedangkan pada demam berdarah (DHF), biasanya menggambarkan pola sadle appearance (seperti pelana kuda). Pada DHF suhu tubuh naik pada hari 1-3, dan menurun pada hari 3-5 dan naik kembali pada hari ke 6-7. Dengan mengetahui, pola demam, dokter akan dapat menentukan terapi yang tepat sesuai dengan penyebab infeksi.
Jadi.. demam merupakan suatu gejala dari mekanisme pertahanan tubuh kita. So yang harus kita lakukan adalah:
1. Beristirahat
2. kompres air hangat
3. Berikan obet penurun panas
4. Segera hubungu dokter dan waspadai kejang/step pada anak
Sebenernya,,, demam terjadi karena merupakan mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi virus ataupun bakteri...
Kenaikan suhu tubuh akan menghambat perkembangbiakan bakteri ( DNA ) ataupun replikasi virus (RNA).
Suhu tubuh manusia normalnya adalah sekitar 36-38 derajat celcius. Suhu ini dipertahankan lewat energi yang dihasilkan oleh proses metabolisme dari zat-zat makanan dari sumber karbohidrat, lemak dan protein di sel-sel tubuh khususnya di mitokondria. Energi yang dihasilkan dalam bentuk ATP sebagian diubah menjadi energi panas yang digunakan untuk mempertahankan suhu tubuh. Pusat pengatur suhu sendiri terdapat di hypothalamus, bagian dari otak. Di sinilah suhu tubuh diatur dan dipertahankan dengan pengaturan setting point suhu.
Demam dapat disebabkan oleh infeksi, maupun oleh penyebab lain seperti keganasan(neoplasma /kanker), penyakit autoimun, dan penyakit hipertiroid. Umumnya demam terjadi ketika seseorang mengalami infeksi baik oleh bakteri maupun virus. Jika, bakteri atau virus masuk ke dalam tubuh manusia, keduanya akan mengahasilkan zat-zat pyrogen (zat yang menyebabkan demam) yang akan meningkatkan setting point suhu di hypothalamus. Zat-zat pyrogen ini akan merangsang pelepasan PGE2 (prostaglandin2) yang selanjutnya akan meningkatkan setting point suhu di hypothalamus. Kenaikan setting pont ini akan menyebabkan perbedaan antara suhu setting point dengan suhu tubuh, dimana suhu setting point lebih tinggi daripada suhu tubuh. Untuk menyamakan perbedaan ini, suhu tubuh akan meningkat sehingga menyebabkan demam. Pada saat awal kenaikan panas tubuh, suhu tubuh yang lebih rendah daripada setting point menyebabkan terjadinya vasokonstriksi (penyempitan) pembuluh darah untuk mengcegah hilangnya panas dari tubuh, sementara penderita akan merasa kedinginan dan menggigil untuk meningkatkan suhu tubuh. Proses ini mengakibatkan penderita merasa kedinginan dan menggigil meskipun jika diukur, tubuhnya panas. Peristiwa ini akan berhenti apabila suhu tubuh sudah sama dengan setting point suhu di hypothalamus.
Pola demam sangat khas: Misalnya, pada infeksi salmonella typhi yang menyebabkan typhoid, akan menimbulkan pola demam yang khas, dimana saat malam hari suhu tubuh naik, sedangkan pada pagi hari suhu tubuh turun, dan berulang seperti gambaran anak tangga. Sedangkan pada demam berdarah (DHF), biasanya menggambarkan pola sadle appearance (seperti pelana kuda). Pada DHF suhu tubuh naik pada hari 1-3, dan menurun pada hari 3-5 dan naik kembali pada hari ke 6-7. Dengan mengetahui, pola demam, dokter akan dapat menentukan terapi yang tepat sesuai dengan penyebab infeksi.
Jadi.. demam merupakan suatu gejala dari mekanisme pertahanan tubuh kita. So yang harus kita lakukan adalah:
1. Beristirahat
2. kompres air hangat
3. Berikan obet penurun panas
4. Segera hubungu dokter dan waspadai kejang/step pada anak
Selasa, 17 November 2009
Jacob Black
Siapa yang tidak mengenal JAcob Black???
Itu loh, tokoh manusia serigala atau werewolf dalam twilight... Dalam New Moon, Peran Jacob Black sangat banyak terlihat...
Tw kan pemeran tokoh JAcob?? Pada Flim pertama dari Twilight Saga, yaitu Twilight disini tokoh Jacob tidak tampak begitu dominan, tapi di New Moon Jacob Black yang diperankan oleh Taylor Lautner tampak lebih dominan.
Ada kabar bahwa Taylor , harus bekerja keras untuk mendapatkan kembali perannya dalam New Moon.. Why???
Ini karena tikoh JAcob dalam Novel digambarkan memiliki badan yang besar dan kuat, dy bertambah besar dengan sangat cepat. Lalu Taylor???
Taylor dengan rambut pendek tampak sangat imut-imut..
Ingat tidak dengan flim anak-anak namanya The Shark Boy and The Lava Girl??
Dalam film ini Taylor kecil berperan sebagai The Shark Boy.. Liat perbedaannya setelah dia memerankan New Moon...
Benar-benar butuh kerja keras bagi Taylor, karena sutradara flim New Moon diganti.. sang Sutradara berpikir dua kali untuk memakai Taylor sebagai peran Jacob lagi bahkan sempat ada kabar yang menyebutkan, Peran JAcob akan digantikan oleh aktor lain yang memerankan Scorpion King... Namun, banyak sekali dukungan untuk Taylor diberbagai situs internet seperti Facebook.. Salah satu dukungan itu menyebutkan, "Taylor is Jacob"
Go Taylor!!!!!! Go Jacob!!
Oh ya, gmana sih karakter Jacob dalam Twilight??
Jacob adalah sosok pria yang hangat, menyenangkan dari keturunan suku Quillet yang ternyata sudah bermusuhan turun temurun dengan keluarga Cullen ( vampire).. Ketika Bella sedang sedih, Jacoblah temannya yang selalu ada untuk menghibur dan menjaga Bella. Bella selalu tertawa jika bersama JAcob. Walaupun usianya lebih muda dari Bella, tapi dia tidak tampak lebih muda. Dy kemudian jatuh cinta pada Bella dan sangat mencintai Bella,, tapi akhirnya diapun melepaskan Bella bersama Edward dan mengimprint anak Bella dan Edward yaitu Reneesme...
Karakternya sangat kuat sebagai seorang alfa atau pemimpin... Dy sangat kuat ....
JAcooooobbb Soo Much!!!!!!!!
Midnight Sun Batal Terbit
HAlooo semua>>>>
Penggemar "The Twilight Saga"
Teman-teman semua pastilah tidak asing ketika mendengar Twilight... Itu loh film yg ada vampir ganteng bernama Edward Cullen yang jatuh cinta dengan gadis belia bernama Isabella Marry Swan...
Flim Twilight arahan sutradara Cathrine Hardwicke merupakan film adaptasi dari novel tetralogi arahan penulis Stephenie Meyer. Setelah kesuksesan Twilight yang memiliki berjuta fans kalangan anak muda ini, pada tanggal 20 November 2009 akan dirilis versi lanjutan yaitu New Moon...
Menanti tanggal 20 November lama bgt rasanya.. hahahhhh tp sabar ajah>>>>
Direncanakan novel tetralogi "The Twilight Saga" seluruhnya akan difilmkan.... Wah ada empat film nantinya sesuai novelny,, Duh asyiknya>>>
Kabarnya juga syuting untuk Film yang ketiga yaitu dari novel Eclipse sudah selesai pada bulan Oktober 2009 dan direncanakan dirilis 10 Juni 2009.. Asyiknya, kayak Harry Potter sampai ketujuhnya.....
Duhhhh... udahan dulu cerita tentang film dan novelny...
Setelah kesuksesan novel tetraloginy, sang penulis Stephanie Meyer menulis novel yang berjudul Midnight sun... Ada apa dengan novel ini???
Midnight Sun adalah novel yang akan menjadi menceritakan kembali tentang peristiwa-peristiwa Twilight, tetapi ditulis dari sudut pandang Edward Cullen. Meyer telah menyatakan bahwa Twilight adalah satu-satunya buku dari seri bahwa ia berencana untuk menulis ulang dari sudut pandang Edward .Tujuan Meyer membuat buku ini adalah untuk memahami lebih dalam karakter Edward. Meyer juga memperbolehkan Catherine Hardwicke, direktur film yang diadaptasi dari Twilight, dan Robert Pattinson, si aktor bermain Edward, untuk menyelesaikan membaca beberapa bab dari novel ketika mereka memfilmkan film .
Namun, sebelum novel ini terbit, pada 28 Agustus 2008, Meyer menghentikan penulisan Midnight Sun sebagai respons terhadap kebocoran ilegal dari dua belas bab dari naskah yang belum selesai di Internet. Dia menyatakan, "Jika saya mencoba menulis Midnight Sun sekarang, dalam kerangka pikir saat ini, mungkin James akan menang dan semua Cullens akan mati, yang tidak akan pas dengan baik dengan cerita asli. Dalam kasus apapun, aku merasa terlalu sedih tentang apa yang terjadi untuk terus bekerja pada Midnight Sun, dan karena itu ditahan tanpa batas. "
Dia membuat dua belas rancangan chaptered tersedia di situs Web dalam keadilan kepada para pembaca, sekarang novel telah diganggu sebelum tanggal publikasikan. Meyer juga menyatakan bahwa dia tidak percaya naskah bocor dengan maksud jahat, dan tidak akan menuduh siapapun.
Dalam sebuah wawancara November 2008, Meyer mengatakan bahwa, "Ini sangat rumit, karena setiap orang sekarang berada di kursi pengemudi, di mana mereka dapat membuat berbagai penilaian. Aku tidak merasa sendirian dengan naskah. Dan aku tidak bisa menulis ketika Aku tidak merasa sendirian. " Dia mengatakan bahwa tujuannya adalah untuk pergi selama sekitar dua tahun tanpa mendengar tentang Midnight Sun, dan ia berpikir bahwa ia akan mulai mengerjakan novel lagi setelah dia yakin bahwa" semua orang sudah lupa tentang itu ".
Sangat disayangkan banget nie,,, belum sempat terbit tapi penulisannya dihentikan>>>
Walaupun demikian, para penggemar The Twilight Saga" tidak usah bersedih hati karena sekarang sudah diterbitkan novel terbaru karya Meyer yaitu "The Host" seperti janjinya ketika membatalkan menerbitkan Midnight Sun....
Sudah membaca novel The Host???
Membangun Kedekatan
Adegan di atas terdapat dalam new moon, waktu Edward memutuskan untuk meninggalkan Bella di hutan...
Adegan ini sedih bgt,,,,,,, Aq baca novelny pas adegan ini ampe nagis 2 kali.....
Dari adegan di atas terlihat kl Rob dan Kris bener-bener memiliki chemistry yang bagus..
Memerankan karakter Bella, Kris mengaku bahwa karakternya sesungguhnya sangat berbeda dengan Bella " I'm not so Bella" katanya dalam sebuah wawancara,,,, Tapi Bella mengaku, dalam memerankan karakter ini Ia juga sangat dibantu oleh Rob dan Tyalor( as Jacob)
Oleh sebab itu, mereka seringkali membangun kedekatan satu sama lain tidak hanya di lokasi syuting, namun dalam berbagai kesempatan. Mereka sangat dekat untuk mendukung karakter mereka dalam film.
Ada beberapa gambar yang menunjukkan Rob dan Kris yang seringkali jalan berdua. Merekapun sering digosipkan memiliki hubungan khusus. Dalam berbagai kesempatan Robert Pattison dan Kristen Steward tampak sangat mesra,,,
Gosip beredar tentang mereka yang sering kepergok jalan bareng ato seperti gambar yang ditampilkan ini, Rob dan Kris tampak sangat dekat dan akrab.
Ketika launching New Moon, ada gambar yang memperlihatkan kejanggalan antara Rob ama Kris. Jas yang dibawa Kris , dipke ama Rob tadi malamnya.. atau gambar ketika mereka jalan berdua...
Langganan:
Postingan (Atom)